Disclaimer: Shqiperimi, pershtatja apo perkthimi i termave shkencore shpesh here eshte bere dhe behet keq. Ne funksion te artikujve shkencore qe une do trajtoj, do i rri besnike termave anglisht me pershtatje te vogel ne shqip. Kjo do t'jua beje dhe juve me te thjeshte nese kerkoni informacion te metejshem ne web, ku fatkeqesisht ka shume pak ne gjuhen shqipe. Fillojme!
![Written by: Kat Gal I have an awesome memory. I like to think of it as a sort of super power. I am not joking. It is sometimes embarrassing. I remember way too many stories from my childhood and I will remember stories that you tell me better than you ever will. If you tell [...]](https://i.pinimg.com/564x/74/32/24/7432242d300b53e83761b2d35c9b32dd.jpg)
A njihni dike qe ka veshtire te mbaje mend emra, te kujtoje ku ka lene celesat e shtepise apo te harroje daten dhe oren? Njekohesisht te kete luhatje shume te theksuara te humorit shoqeruar me veshtiresi qe te ndjeke nje bisede?
Keto jane disa nga shenjat e para te zhvillimit te nje crregullimi mendor si pasoje e nje demtimi ne tru tip goditje ne koke, trashegimie familjare, apo mutacioni gjenetik, i cili njihet me emrin e pergjithshem 'Dementia'.
Dementia mund te ndahet ne 4 lloje semundjesh specifike:
1. Alzheimer's
2. Dementia vaskulare
3. Dementia me trupat Levi
4. Dementia frontotemporale (FTD)
Alzheimeri perben 50 - 75% te rasteve te Dementias, prandaj eshte nje nga semundjet me te studiuara, kerkuara, dhe financuara. E megjithate, me vjen shume keq t'ju them qe akoma nuk e kuptojme shkakun, apo kemi nje kure.
Pse juve duhet t'ju interesoje ky crregullim? Per t'ju bindur, ju ftoj te lexoni statistikat epidemiologjike me poshte.
Statistikat per kete Dementian jane te frikshme dhe do kisha shume deshire te ndaja perqindjet per Shqiperine, por fatkeqesisht nuk ka nje databaze te besueshme per to. Do diskutoj ato te Mbreterise se Bashkuar (UK) dhe ato boterore.
Ne Mbreterine e Bashkuar:
- 850,000 njerez po jetojne ne keto caste me Dementia
- 1 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2025
- 2 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2051
- Dementia ben pjese ne 10 semundjet me te shpeshta qe shkakton vdekje, ku eshte e vetmja qe statistikisht po rritet ne numer me kalimin e viteve
- Dementia eshte nga semundjet e vetme qe shkakton vdekje, per te cilen nuk ka asnje trajtim qe funksionon (qofte per ta sheruar, per ta parandaluar, apo per ta ngadalesuar)
Ne bote:
- 46.8 milion njerez jetonin me Dementia ne 2015
- 74.7 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2030
- 131.5 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2050
- Kosto boterore spitalore, mbeshtetja sociale etj per Dementian pritet te kape 2 trillion dollare ne 2030
- Nje krahasim me i thjeshte eshte: vlera e tregut e Google kap 368 miliard dollare, kostot e Dementias kapin 818 miliard dollare.
Nje pershkrim i thjeshte i dementias mund te behet bazuar ne simptomat mjekesore.
Simptomat klinike
1. Humbje e kujteses dhe aftesise per te mesuar
2. Veshtiresi ne komunikim, levizje
3. Ndryshime ne personalitet
Nderkohe ju vete mbani ne mendje shenjat e meposhtme, vecanerisht me moshat e treta. Keto jane shenjat e para qe perkeqesohen me kohen. Kini parasysh qe shume nga ne mund ta kemi kujtesen problematike ne nje periudhe te jetes sepse po jetojme nen stres apo presionin e nje ngjarje te jashtme. Jo domosdoshmerisht te paturit e shenjave te meposhtme, siguron qe do te zhvilloni dementian.
Shenjat e para
1. Harresa e ngjarjeve te fundit, emrave, fytyrave
2. Venia e sendeve ne vendin e gabuar
3. Pasiguri per daten dhe oren
4. Veshtiresi ne perdorimin e fjaleve te duhura apo ne kuptimin e fjaleve te te tjereve
5. Perseritja e se njejtes pyetje vazhdimisht ne nje kohe te shkurter
6. Veshtiresi ne mbajtjen e vemendjes dhe te marrit e vendimeve te thjeshta
7. Te humburit ne vende te ndryshme, vecanerisht te reja
8. Ndryshime ne menyren se si dikush ndihet, psh merzitje e menjehershme e papritur, ose humbje interesi per gjera qe me pare ishin te rendesishme
Tani per tani, kemi identifikuar tre shkaqe te ndryshme per Alzheimerin, por nuk jemi te sigurte cili eshte kryesori. Do t'ju shpjegoj thjeshte per secilin prej tyre me pak zhargon shkencor per ata qe jane te interesuar. Nese ju duken te nderlikuara, bejini skip!
1. Amyloid B plaques
Apo pllakezat amiloid beta. Ky eshte shkaku qe ne te shkuaren ka marre me shume mbeshtetje, si pasoje e nje hipoteze bindese qe u sugjerua.
Te nje grup i qelizave tona nervore, njohur si neurone (jo te gjitha qelizat ne tru jane neurone), gjendet nje lloj proteine qe quhet Amyloid Precursor Protein (APP). Funksioni i kesaj proteine eshte i paqarte, por mendohet qe ndihmon ne stabilitetin e sinapsave dhe vete rrjeteve nervore.
APP mund te ndahet ne pjese me te vogla me ane te enzimave, specifikisht enzimat tip 'secretase'.
- Nese APP ndahet nga enzima 'a secretase', atehere cdo gje eshte ne rregull sepse produktet qe krijohen jane te pademshme per trurin tone.
- Nese APP ndahet nga enzima 'B secretase', nje nga pjesezat qe krijohen eshte APPsB. Kjo ndahet nga nje enzime e dyte 'y secretase' dhe krijohet pjeseza Amyloid B. Kjo pjesez ngjitet me shume Amyloid B qe krijohen aty, dhe formojne grupime te cilat e bejne te veshtire mirefunksionimin e trurit.
Imagjinoni postoblloqe me police cdo 5 metra ne mes te rruges. Pervec fluturimit, nuk ke se si i kalon makinat me makinen tende. Keshtu dhe sinjalet elektrike nga nje neuron ne tjetrin, bllokohen dhe nuk kalojne dot.
2. Neurofibrillary Tau tangles
Apo lemshet fibrore te proteines Tau. Kjo proteine ka nje funksion te lezetshem i cili ndihmon transportin brenda per brenda qelizave nervore. Qe ta kryeje rolin e vete normalisht, ka nevoje qe ti shtohet cik Fosfat. Ne rastin e Alzheimerit, Fosfati cmendet pas Tau-t, dhe shtohen me shume molekula se sa priten, njohur si 'Hyperphosphorylation'. Kjo eshte problematike sepse bllokon funksionin e zakonshem te trurit, ngjashem si Amyloid B.
Si Amyloid B plaques dhe Tau tangles, nisin ne nje pjese te trurit, dhe me kalimin e kohes perhapen ne te gjithin. Prandaj dhe Alzheimeri eshte progresiv, perkeqesohen simptomat dhe veshtiresohet jeta teksa ditet kalojne.
3. Sistemi imunitar
Me larte permenda qe qelizat ne tru nuk jane te gjitha neurone. Te tjerat quhet Glia. Ne te shkuaren, gliat konsideroheshin qeliza koti ku roli i vetem i tyre ishte te benin 'sfungjerin' per neuronet, ti ndihmonin te funksiononin rehat aty ku ishin. Tani jemi me se te bindur se gliat jane te papara, shpesh here me te rendesishme se neuronet, ku pa te cilat asgje nuk funksionon.
Mendoni nje shoqeri patriarkale. Grate jane gliat dhe burrat neuronet. Vlera e grave ne shoqeri eshte e pakundershtueshme, por ne varesi te kendveshtrimit, nuk njihet gjithmone.
Ne rastin e Alzheimerit, nje tip gliash qe zakonisht pastronin toksinat ne tru, fillon ta beje punen keq. Truri mesyhet nga molekulat e demshme, qe mendohet se sjell keqfunksionimin progresiv te tij.
Sic e permenda dhe me larte, fatkeqesisht tani nuk kemi asnje trajtim qe mund ta sheroje dementian apo Alzheimerin. Megjithate nje sere ilacesh jane duke u studiuar dhe me poshte do diskutojme disa kryesore prej tyre.
1. Cholinesterase inhibitors
Apo inhibitoret/bllokuesit e enzimes kolinesterase.
Arsyeja pas ketij ilaci eshte e thjeshte. Nje nga neutransmitoret (NTs) ne tru qe ulet ne numer gjate Alzheimerit eshte Acetylcholine (ACh). Kjo vjen si pasoje e demtimit dhe vdekjes se neuroneve qe e prodhojne ACh-in. ACh eshte i rendesishem per funksionet konjitive, vecanerisht aftesia per tu perqendruar diku.
Truri yne ka nje mekanizem te thjeshte per ta shperbere ACh pasi kryen funksionin e vete. E degradon ne pjese me te vogla me ate te enzimes kolinesterase. Nese arrijme ta bllokojme kete funksionin e kesaj enzime, do te ulim dhe degradimin/shperberjen e ACh, dhe keshtu do ta mbajme sasine e ACh te larte ne tru. Meqe njerezit me Alzheimer kane pak ACh ne disa pjese te trurit, nese i japin nje bllokues te enzimes, sigurohemi qe te rritet numri i molekulave te ACh.
Shembuj te ilaceve ne treg qe kane kete funksion jane: Donepezil (Pfizer), Rivastigmine, Galantamine. Keto funksionojne mire ne hapat e para te Alzheimerit, kur sapo ka nisur semundja.
2. Targetimi i enzimave tip secretase (Amyloid B)
Me siper folem per B secretase dhe y secretase qe krijonin ato pjesezat e vogla Amyloid B (AB) qe mund te shkaktojne Alzheimerin. Disa kompani farmaceutike kane krijuar ilace qe i bejne keto enzima jo funksionale, si pasoje bllokojne konvertimin e APP ne AB. Keshtu neutralizojme rrezikun qe mund te vije nga kjo lloj molekule.
Verubecestat, i cili bllokon B secretase, pati rezultate pozitive ne fazat e para te kerkimit ku e uli sasine e pllakezave Amyloid B me 90%. Problemi erdhi ne fazat e dyta dhe te treta, ku solli perkeqsime te funksioneve konjitive, rritje te ankthit dhe depresionit, si dhe probleme me gjumin.
Semagacestat, i cili bllokon y secretase, gjithashtu funksionoi ne fazat e para klinike. Por me vone perkeqesoi funksionet konjitive dhe rriti rrezikun e kancerit te lekures.
Ne rastin e ketij trajtimi, ilustrohet qarte se si nisim per te sheruar nje semundje, dhe shkaktojme semundje te tjera si efekte anesore. Per shume nga semundjet qe ekzistojne sot, perfshire semundjet e zemres si me te perhapurat, pacientet shpesh duhet te marrin vendimin te trajtojne semundjen paresore por te durojne efektet anesore tejet te bezdishme; si psh. lodhje e tepert, tharja e gojes dhe e syve, probleme me shikimin, diare apo konstipacioni (kapslleku).
E njejtja logjike, me targetimin dhe bllokimin e enzimave, eshte bere dhe per enzimen (GSK3) qe sjell 'hyperphosphorylation' e Tau sic e diskutuam me siper. Pas milionave te shpenzuar, ne klinike nuk kemi gjetur efekt te bindshem pozitiv. Megjithate zbuluam se kumini (curcumin), ajo ereza portokalli, ndalon shtimin e grupeve te fosfatit te Tau. Ndoshta mund te filloni ta shtoni si pjese te dietes suaj?
3. Vaksinat
Nje teme 'hot' e momentit, ku fatmiresisht akoma kemi njerez ne fuqi qe po shtyjne per vazhdimesine e vaksinimit te detyrueshem. Ne te njejten kohe, pjesa tjeter po organizon 'measles parties' apo 'festat e fruthit' ku prezantojne virusin e fruthit te femijet, qe me pas ti ndihmojne te krijojne imunitet. Po ju le ta gjykoni vete.
Ne rastin e Alzheimerit, po behen tentative te vazhdueshme per te sulmuar si pllakezat Amyloid B, ashtu dhe lemshet Tau.
Vaksinat per Amyloid B:
Dy te tilla arriten te kalonin ne klinike, ku njera (AN-1792) u shkeput ne menyre te menjehershme sepse shkaktoi reagim te sistemit imunitar ne tru, i cili eshte problem shume i madh. Tjetra (UB-311) deri tani ka rezultuar i suksesshem, dhe presim rezultat e fazes se dyte.
Vaksinat jane nje menyre e stimulimit te imunitetit te individit qe te krijoje anti-trupa dhe ta sulmoje vete 'virusin', ne kete rast pllakezat Amyloid B. Njekohesisht po behen perpjekje qe te futen direkt anti-trupa kundra Amyloid B qe te fitojme kohe dhe te mos presim sa trupi te reagoje.
Problemi eshte qe (nje dite uroj mos ta themi kete pas cdo terapie te mundshme) me ane te vaksinave ne trajtojme dicka qe eshte prezente ne tru, nuk e parandalojme. Ne momentin qe nje ortek bore niset nga maja, eshte shume e veshtire te zvogelohet apo ndalohet me. Nderkohe qe ne perpiqemi te sulmojme Amyloid B-tat ne tru, ato kane shkaktuar 1001 probleme qe nuk i kthejme dot. Patjeter qe ngadalesimi i progresit te semundjes eshte pozitiv, dhe per momentin do kenaqeshim me cdo gje per sa kohe s'kemi asgje qe funksionon bindshem. Prandaj vazhdohet eksplorimi i idese se vaksinave dhe antitrupave, duke konsideruar te gjitha pro-te dhe kunder.
Vaksinat per Tau tangles:
Ketu kemi nje sere vaksinash dhe anti-trupat ne fazat e para klinike (fazat klinike vijne pas atyre pre-klinike qe vete ndjekin ato kerkimore). Mendohet qe vaksinat parandalojne lemshet e proteines Tau te behen me te medhaja, dhe aktivizojne gliat qe ti pastrojne aty ku gjenden keto lemshet.
Veshtiresia me kete trajtim eshte vendndodhja e Tau-t. Keto proteina gjenden ne brendesi te neuroneve, prandaj anti-trupat e kane te veshtire te futen si fillim nga gjaku ne tru, e me pas nga truri brenda neuroneve.
4. Terapi imunitare
Ketu arsyetimi ka qene 'E provojme njehere'. Sistemi imunitar tanime eshte konsideruar pergjegjes per shume semundje, perfshire dhe depresionin (Lexoni librin 'The inflamed mind' te Prof. Bullmore).
Aspirina ka qene nje nga terapite e para, e cila arriti ne fazen e fundit ne klinike por fatkeqesisht aty tregoi se nuk ndihmonte me funksionet konjitive dhe mund te shkaktonte gjakderdhje.
Cromolyn eshte nje ilac i dyte qe po vazhdon te studiohet, i cili funksion kryesor ka trajtimin e azmes. Mendohet qe ndihmon ne mirefunksionimin e glias dhe pastrimit te Amyloid B ne tru.
1. Nuk jeni vetem.
Te gjithe ne njohim dike, drejtperdrejte ose jo, qe jeton me dementia apo llojet e saj. Gjithashtu mund te jemi diagnostikuar vete me te. Eshte nje semundje tejet e veshtire, e cila me kalimin e kohes perkeqesohet. Tani nuk e kemi kuren, po padyshim qe do ta gjejme nje te tille. Perdoreni gjithe cfare lexuat si shtyse qe te shijoni cdo cast me njerezit tuaj te dashur sepse ne kete jete nuk marrim gje me vete.
2. Ndryshoni stilin e jetes.
Sipas nje studimi te 2017, mund te bejme 9 gjera qe ta ulim rrezikshmerine e te paturit dementia. Do ti permend me rradhe ne baze te rendesise qe kane. E para, humbja e degjimit eshte rreziku me i madh qe duhet te kontrollojme i cili sjell izolim te theksuar social; prandaj konsideroni paisje degjimi. E dyta, qendroni ne shkolle te pakten deri pas moshes 15 vjec; sa me gjate te merreni me edukimin tuaj, me shume do e ulni rrezikun e semundjeve te tilla (e di, filmi Alice tregon sesi nje njeri tejet i shkolluar kishte Alzheimer, por sigurisht gjenet ndonjehere mund ta luftojne ambientin). E treta, ndaloni se piri duhan. Ne te gjitha semundjet qe kemi diskutuar dhe do te diskutojme, duhanpirja eshte nje nga variablat e pranishme perhere. E katerta, trajtoni depresionin tuaj. E pesta, merruni me aktivitet fizik. E gjashta, socializohuni. E shtata, trajtoni tensionin (presionin) tuaj te gjakut. E teta, tregoni kujdes per peshen tuaj dhe vecanerisht obezitetin. Kjo s'do te te thote te vdisni urie, aspak. Nje peshe e shendetshme per trupin tuaj, ndryshon nga nje peshe e shendetshme per dike tjeter. Kini kujdes nga dietat e cmendura, vecanerisht per gocat, sepse kane pasoja te theksuara ne trupin tuaj. E nenta, parandaloni apo trajtoni diabetin lloji 2. Ky eshte diabet qe krijohet nga menyra sesi ushqehesh dhe nga stili i jetes qe ben; nuk eshte i lindur. Nese kontrollojme ushqimin dhe aktivitetin tone, mund ta luftojme pa frike.
A njihni dike qe ka veshtire te mbaje mend emra, te kujtoje ku ka lene celesat e shtepise apo te harroje daten dhe oren? Njekohesisht te kete luhatje shume te theksuara te humorit shoqeruar me veshtiresi qe te ndjeke nje bisede?
Keto jane disa nga shenjat e para te zhvillimit te nje crregullimi mendor si pasoje e nje demtimi ne tru tip goditje ne koke, trashegimie familjare, apo mutacioni gjenetik, i cili njihet me emrin e pergjithshem 'Dementia'.
Dementia mund te ndahet ne 4 lloje semundjesh specifike:
1. Alzheimer's
2. Dementia vaskulare
3. Dementia me trupat Levi
4. Dementia frontotemporale (FTD)
Shperndarja dhe Statistika
Pse juve duhet t'ju interesoje ky crregullim? Per t'ju bindur, ju ftoj te lexoni statistikat epidemiologjike me poshte.
Statistikat per kete Dementian jane te frikshme dhe do kisha shume deshire te ndaja perqindjet per Shqiperine, por fatkeqesisht nuk ka nje databaze te besueshme per to. Do diskutoj ato te Mbreterise se Bashkuar (UK) dhe ato boterore.
Ne Mbreterine e Bashkuar:
- 850,000 njerez po jetojne ne keto caste me Dementia
- 1 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2025
- 2 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2051
- Dementia ben pjese ne 10 semundjet me te shpeshta qe shkakton vdekje, ku eshte e vetmja qe statistikisht po rritet ne numer me kalimin e viteve
- Dementia eshte nga semundjet e vetme qe shkakton vdekje, per te cilen nuk ka asnje trajtim qe funksionon (qofte per ta sheruar, per ta parandaluar, apo per ta ngadalesuar)
Ne bote:
- 46.8 milion njerez jetonin me Dementia ne 2015
- 74.7 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2030
- 131.5 milion njerez priten te jetojne me Dementia ne 2050
- Kosto boterore spitalore, mbeshtetja sociale etj per Dementian pritet te kape 2 trillion dollare ne 2030
- Nje krahasim me i thjeshte eshte: vlera e tregut e Google kap 368 miliard dollare, kostot e Dementias kapin 818 miliard dollare.
Simptomat dhe shenjat e para
Simptomat klinike
1. Humbje e kujteses dhe aftesise per te mesuar
2. Veshtiresi ne komunikim, levizje
3. Ndryshime ne personalitet
Nderkohe ju vete mbani ne mendje shenjat e meposhtme, vecanerisht me moshat e treta. Keto jane shenjat e para qe perkeqesohen me kohen. Kini parasysh qe shume nga ne mund ta kemi kujtesen problematike ne nje periudhe te jetes sepse po jetojme nen stres apo presionin e nje ngjarje te jashtme. Jo domosdoshmerisht te paturit e shenjave te meposhtme, siguron qe do te zhvilloni dementian.
Shenjat e para
1. Harresa e ngjarjeve te fundit, emrave, fytyrave
2. Venia e sendeve ne vendin e gabuar
3. Pasiguri per daten dhe oren
4. Veshtiresi ne perdorimin e fjaleve te duhura apo ne kuptimin e fjaleve te te tjereve
5. Perseritja e se njejtes pyetje vazhdimisht ne nje kohe te shkurter
6. Veshtiresi ne mbajtjen e vemendjes dhe te marrit e vendimeve te thjeshta
7. Te humburit ne vende te ndryshme, vecanerisht te reja
8. Ndryshime ne menyren se si dikush ndihet, psh merzitje e menjehershme e papritur, ose humbje interesi per gjera qe me pare ishin te rendesishme
Shkaqet
(healthy brain = truri i shendetshem, Alzheimer's brain = truri me Alzheimer, healthy neuron = neuron i shendetshem, diseased neuron = neuron i semure)
(healthy brain = truri i shendetshem, Alzheimer's brain = truri me Alzheimer, healthy neuron = neuron i shendetshem, diseased neuron = neuron i semure)
Tani per tani, kemi identifikuar tre shkaqe te ndryshme per Alzheimerin, por nuk jemi te sigurte cili eshte kryesori. Do t'ju shpjegoj thjeshte per secilin prej tyre me pak zhargon shkencor per ata qe jane te interesuar. Nese ju duken te nderlikuara, bejini skip!
1. Amyloid B plaques
Apo pllakezat amiloid beta. Ky eshte shkaku qe ne te shkuaren ka marre me shume mbeshtetje, si pasoje e nje hipoteze bindese qe u sugjerua.
Te nje grup i qelizave tona nervore, njohur si neurone (jo te gjitha qelizat ne tru jane neurone), gjendet nje lloj proteine qe quhet Amyloid Precursor Protein (APP). Funksioni i kesaj proteine eshte i paqarte, por mendohet qe ndihmon ne stabilitetin e sinapsave dhe vete rrjeteve nervore.
APP mund te ndahet ne pjese me te vogla me ane te enzimave, specifikisht enzimat tip 'secretase'.
- Nese APP ndahet nga enzima 'a secretase', atehere cdo gje eshte ne rregull sepse produktet qe krijohen jane te pademshme per trurin tone.
- Nese APP ndahet nga enzima 'B secretase', nje nga pjesezat qe krijohen eshte APPsB. Kjo ndahet nga nje enzime e dyte 'y secretase' dhe krijohet pjeseza Amyloid B. Kjo pjesez ngjitet me shume Amyloid B qe krijohen aty, dhe formojne grupime te cilat e bejne te veshtire mirefunksionimin e trurit.
Imagjinoni postoblloqe me police cdo 5 metra ne mes te rruges. Pervec fluturimit, nuk ke se si i kalon makinat me makinen tende. Keshtu dhe sinjalet elektrike nga nje neuron ne tjetrin, bllokohen dhe nuk kalojne dot.
2. Neurofibrillary Tau tangles
Apo lemshet fibrore te proteines Tau. Kjo proteine ka nje funksion te lezetshem i cili ndihmon transportin brenda per brenda qelizave nervore. Qe ta kryeje rolin e vete normalisht, ka nevoje qe ti shtohet cik Fosfat. Ne rastin e Alzheimerit, Fosfati cmendet pas Tau-t, dhe shtohen me shume molekula se sa priten, njohur si 'Hyperphosphorylation'. Kjo eshte problematike sepse bllokon funksionin e zakonshem te trurit, ngjashem si Amyloid B.
Si Amyloid B plaques dhe Tau tangles, nisin ne nje pjese te trurit, dhe me kalimin e kohes perhapen ne te gjithin. Prandaj dhe Alzheimeri eshte progresiv, perkeqesohen simptomat dhe veshtiresohet jeta teksa ditet kalojne.
3. Sistemi imunitar
Me larte permenda qe qelizat ne tru nuk jane te gjitha neurone. Te tjerat quhet Glia. Ne te shkuaren, gliat konsideroheshin qeliza koti ku roli i vetem i tyre ishte te benin 'sfungjerin' per neuronet, ti ndihmonin te funksiononin rehat aty ku ishin. Tani jemi me se te bindur se gliat jane te papara, shpesh here me te rendesishme se neuronet, ku pa te cilat asgje nuk funksionon.
Mendoni nje shoqeri patriarkale. Grate jane gliat dhe burrat neuronet. Vlera e grave ne shoqeri eshte e pakundershtueshme, por ne varesi te kendveshtrimit, nuk njihet gjithmone.
Ne rastin e Alzheimerit, nje tip gliash qe zakonisht pastronin toksinat ne tru, fillon ta beje punen keq. Truri mesyhet nga molekulat e demshme, qe mendohet se sjell keqfunksionimin progresiv te tij.
Trajtimet
Sic e permenda dhe me larte, fatkeqesisht tani nuk kemi asnje trajtim qe mund ta sheroje dementian apo Alzheimerin. Megjithate nje sere ilacesh jane duke u studiuar dhe me poshte do diskutojme disa kryesore prej tyre.
1. Cholinesterase inhibitors
Apo inhibitoret/bllokuesit e enzimes kolinesterase.
Arsyeja pas ketij ilaci eshte e thjeshte. Nje nga neutransmitoret (NTs) ne tru qe ulet ne numer gjate Alzheimerit eshte Acetylcholine (ACh). Kjo vjen si pasoje e demtimit dhe vdekjes se neuroneve qe e prodhojne ACh-in. ACh eshte i rendesishem per funksionet konjitive, vecanerisht aftesia per tu perqendruar diku.
Truri yne ka nje mekanizem te thjeshte per ta shperbere ACh pasi kryen funksionin e vete. E degradon ne pjese me te vogla me ate te enzimes kolinesterase. Nese arrijme ta bllokojme kete funksionin e kesaj enzime, do te ulim dhe degradimin/shperberjen e ACh, dhe keshtu do ta mbajme sasine e ACh te larte ne tru. Meqe njerezit me Alzheimer kane pak ACh ne disa pjese te trurit, nese i japin nje bllokues te enzimes, sigurohemi qe te rritet numri i molekulave te ACh.
Shembuj te ilaceve ne treg qe kane kete funksion jane: Donepezil (Pfizer), Rivastigmine, Galantamine. Keto funksionojne mire ne hapat e para te Alzheimerit, kur sapo ka nisur semundja.
2. Targetimi i enzimave tip secretase (Amyloid B)
Me siper folem per B secretase dhe y secretase qe krijonin ato pjesezat e vogla Amyloid B (AB) qe mund te shkaktojne Alzheimerin. Disa kompani farmaceutike kane krijuar ilace qe i bejne keto enzima jo funksionale, si pasoje bllokojne konvertimin e APP ne AB. Keshtu neutralizojme rrezikun qe mund te vije nga kjo lloj molekule.
Verubecestat, i cili bllokon B secretase, pati rezultate pozitive ne fazat e para te kerkimit ku e uli sasine e pllakezave Amyloid B me 90%. Problemi erdhi ne fazat e dyta dhe te treta, ku solli perkeqsime te funksioneve konjitive, rritje te ankthit dhe depresionit, si dhe probleme me gjumin.
Semagacestat, i cili bllokon y secretase, gjithashtu funksionoi ne fazat e para klinike. Por me vone perkeqesoi funksionet konjitive dhe rriti rrezikun e kancerit te lekures.
Ne rastin e ketij trajtimi, ilustrohet qarte se si nisim per te sheruar nje semundje, dhe shkaktojme semundje te tjera si efekte anesore. Per shume nga semundjet qe ekzistojne sot, perfshire semundjet e zemres si me te perhapurat, pacientet shpesh duhet te marrin vendimin te trajtojne semundjen paresore por te durojne efektet anesore tejet te bezdishme; si psh. lodhje e tepert, tharja e gojes dhe e syve, probleme me shikimin, diare apo konstipacioni (kapslleku).
E njejtja logjike, me targetimin dhe bllokimin e enzimave, eshte bere dhe per enzimen (GSK3) qe sjell 'hyperphosphorylation' e Tau sic e diskutuam me siper. Pas milionave te shpenzuar, ne klinike nuk kemi gjetur efekt te bindshem pozitiv. Megjithate zbuluam se kumini (curcumin), ajo ereza portokalli, ndalon shtimin e grupeve te fosfatit te Tau. Ndoshta mund te filloni ta shtoni si pjese te dietes suaj?
3. Vaksinat
Nje teme 'hot' e momentit, ku fatmiresisht akoma kemi njerez ne fuqi qe po shtyjne per vazhdimesine e vaksinimit te detyrueshem. Ne te njejten kohe, pjesa tjeter po organizon 'measles parties' apo 'festat e fruthit' ku prezantojne virusin e fruthit te femijet, qe me pas ti ndihmojne te krijojne imunitet. Po ju le ta gjykoni vete.
Ne rastin e Alzheimerit, po behen tentative te vazhdueshme per te sulmuar si pllakezat Amyloid B, ashtu dhe lemshet Tau.
Vaksinat per Amyloid B:
Dy te tilla arriten te kalonin ne klinike, ku njera (AN-1792) u shkeput ne menyre te menjehershme sepse shkaktoi reagim te sistemit imunitar ne tru, i cili eshte problem shume i madh. Tjetra (UB-311) deri tani ka rezultuar i suksesshem, dhe presim rezultat e fazes se dyte.
Vaksinat jane nje menyre e stimulimit te imunitetit te individit qe te krijoje anti-trupa dhe ta sulmoje vete 'virusin', ne kete rast pllakezat Amyloid B. Njekohesisht po behen perpjekje qe te futen direkt anti-trupa kundra Amyloid B qe te fitojme kohe dhe te mos presim sa trupi te reagoje.
Problemi eshte qe (nje dite uroj mos ta themi kete pas cdo terapie te mundshme) me ane te vaksinave ne trajtojme dicka qe eshte prezente ne tru, nuk e parandalojme. Ne momentin qe nje ortek bore niset nga maja, eshte shume e veshtire te zvogelohet apo ndalohet me. Nderkohe qe ne perpiqemi te sulmojme Amyloid B-tat ne tru, ato kane shkaktuar 1001 probleme qe nuk i kthejme dot. Patjeter qe ngadalesimi i progresit te semundjes eshte pozitiv, dhe per momentin do kenaqeshim me cdo gje per sa kohe s'kemi asgje qe funksionon bindshem. Prandaj vazhdohet eksplorimi i idese se vaksinave dhe antitrupave, duke konsideruar te gjitha pro-te dhe kunder.
Vaksinat per Tau tangles:
Ketu kemi nje sere vaksinash dhe anti-trupat ne fazat e para klinike (fazat klinike vijne pas atyre pre-klinike qe vete ndjekin ato kerkimore). Mendohet qe vaksinat parandalojne lemshet e proteines Tau te behen me te medhaja, dhe aktivizojne gliat qe ti pastrojne aty ku gjenden keto lemshet.
Veshtiresia me kete trajtim eshte vendndodhja e Tau-t. Keto proteina gjenden ne brendesi te neuroneve, prandaj anti-trupat e kane te veshtire te futen si fillim nga gjaku ne tru, e me pas nga truri brenda neuroneve.
4. Terapi imunitare
Ketu arsyetimi ka qene 'E provojme njehere'. Sistemi imunitar tanime eshte konsideruar pergjegjes per shume semundje, perfshire dhe depresionin (Lexoni librin 'The inflamed mind' te Prof. Bullmore).
Aspirina ka qene nje nga terapite e para, e cila arriti ne fazen e fundit ne klinike por fatkeqesisht aty tregoi se nuk ndihmonte me funksionet konjitive dhe mund te shkaktonte gjakderdhje.
Cromolyn eshte nje ilac i dyte qe po vazhdon te studiohet, i cili funksion kryesor ka trajtimin e azmes. Mendohet qe ndihmon ne mirefunksionimin e glias dhe pastrimit te Amyloid B ne tru.
#KeshillateMegit
Te gjithe ne njohim dike, drejtperdrejte ose jo, qe jeton me dementia apo llojet e saj. Gjithashtu mund te jemi diagnostikuar vete me te. Eshte nje semundje tejet e veshtire, e cila me kalimin e kohes perkeqesohet. Tani nuk e kemi kuren, po padyshim qe do ta gjejme nje te tille. Perdoreni gjithe cfare lexuat si shtyse qe te shijoni cdo cast me njerezit tuaj te dashur sepse ne kete jete nuk marrim gje me vete.
2. Ndryshoni stilin e jetes.
Sipas nje studimi te 2017, mund te bejme 9 gjera qe ta ulim rrezikshmerine e te paturit dementia. Do ti permend me rradhe ne baze te rendesise qe kane. E para, humbja e degjimit eshte rreziku me i madh qe duhet te kontrollojme i cili sjell izolim te theksuar social; prandaj konsideroni paisje degjimi. E dyta, qendroni ne shkolle te pakten deri pas moshes 15 vjec; sa me gjate te merreni me edukimin tuaj, me shume do e ulni rrezikun e semundjeve te tilla (e di, filmi Alice tregon sesi nje njeri tejet i shkolluar kishte Alzheimer, por sigurisht gjenet ndonjehere mund ta luftojne ambientin). E treta, ndaloni se piri duhan. Ne te gjitha semundjet qe kemi diskutuar dhe do te diskutojme, duhanpirja eshte nje nga variablat e pranishme perhere. E katerta, trajtoni depresionin tuaj. E pesta, merruni me aktivitet fizik. E gjashta, socializohuni. E shtata, trajtoni tensionin (presionin) tuaj te gjakut. E teta, tregoni kujdes per peshen tuaj dhe vecanerisht obezitetin. Kjo s'do te te thote te vdisni urie, aspak. Nje peshe e shendetshme per trupin tuaj, ndryshon nga nje peshe e shendetshme per dike tjeter. Kini kujdes nga dietat e cmendura, vecanerisht per gocat, sepse kane pasoja te theksuara ne trupin tuaj. E nenta, parandaloni apo trajtoni diabetin lloji 2. Ky eshte diabet qe krijohet nga menyra sesi ushqehesh dhe nga stili i jetes qe ben; nuk eshte i lindur. Nese kontrollojme ushqimin dhe aktivitetin tone, mund ta luftojme pa frike.
Erdhem ne fund te ketij diskutimi. Shpresoj t'ju kete ndihmuar te kuptoni se si kerkuesit, shkencetaret, mjeket etj, po perpiqen ne te gjitha menyrat te gjejne kura dhe trajtime qe te ndihmojne njerezit. Nuk eshte e thjeshte, sepse trupi yne eshte nje mekanizem i jashtezakonshem qe veshtire se tjetersohet me tundjen e shkopit magjik. Vecanerisht shpresoj ta rimendoni ate idene se 'E kane kuren, por nuk duan ta perdorin.'
Dr. Eric Kandel, ikone e Neuroshkences dhe fitues i cmimit Nobel ne 2000, tashme ne moshen 89 vjec, tha si me poshte:
Kur une isha student mjeksie ne 1950-ten, ne thuajse kurre nuk flisnim per semundjen e Alzheimerit. Pse? Sepse njerezit nuk jetonin aq gjate sa ta kishin kete semundje.
Ne jemi pjese e nje shoqerie qe po jeton gjate nepermjet perparimeve mjeksore, dhe si e tille po hasim semundje te egra qe kurre me pare nuk i kishim imagjinuar. Megjithate, dhe ne nuk jemi pa gje. Do te gjejme zgjidhje per cdo problem qe na vjen.
Gjithe te mirat.
Juaja,
Megi
Burime
Figurat:
Comments
Post a Comment